糖尿，指尿中出现葡萄糖的病症。常指葡萄糖尿,为糖尿病特征之一。亦可见于非糖尿病者的尿中。其他糖类如半乳糖、果糖、乳糖有时也可在尿中出现,应与葡萄糖尿区别， 以下是为大家整理的关于糖尿病综述范文6篇 , 供大家参考选择。
糖尿病综述范文6篇
【篇1】糖尿病综述范文
糖尿病诊疗方法的研究进展
姓名：罗文德 班级：预防5班 学号：132********
【摘要】糖尿病是一种由于血糖失控高出正常水平所造成的全身性进行性疾病，并发症多且严重。近年来，随着生产的发展，生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长，已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。同时，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，应激状态增多，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重。我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。本论文通过日常学习以及相关资料的研究来了解一些有关糖尿病问题，并从糖尿病的发病机理、病症特点、简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述，得出一些结论，从而总结出对人们有益的经验和意见，能缓解糖尿病患者的增长速度。
【关键词】 糖尿病；机理；特点；诊疗；预防
近年来，由于生活水平的提高、饮食结构的改变、日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素，全球糖尿病发病率增长迅速，糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。目前全球糖尿病患者已超过1.2亿人，我国患者人群居世界第二，1994年就已达2000万。1998年5月发表的《1998年世界卫生报告》，到了2025年全世界的糖尿病患者将增加一倍以上，达到3亿人之多。我国糖尿病患病率已达1%-2%，且以每年0.1%的速度递增。未来50年内糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。
糖尿病在我国总体情况是“三高”“三低”，即患病率高、并发症患病率高、医疗费用高，确诊率低、科学治疗低、接受了糖尿病治疗的患者达标率低。其原因主要有两方面。第一，目前我国专业糖尿病治疗机构、人员和设备等资源不足，无法与日益增长的糖尿病患者人数相适应，致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。第二，许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足，在糖尿病防治方面存在治疗不及时、用药选择和时机不当、擅自停药、频繁换药、忽视饮食、运动等误区，从而使得中国糖尿病患者的治疗效果不理想，心脑血管、肢坏死、肾功能衰竭等糖尿病并发症发生率高、发生早、发展严重。
专家指出，由于目前人们的饮食结构正在由植物型向动物型转变，高脂肪、高热量食物正越来越多地充斥我们的生活，加上糖尿病知识以及健康生活理念不够普及，都对中国糖尿病防治能力以及糖尿病教育提出更高的要求。因此我们全方位来了解一些关于糖尿病的信息。
一、糖尿病的定义及发病机理
糖尿病的定义：是一组由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病。糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。除少数患者是由于单基因突变所致外，大部分1型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病，insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM）及2型糖尿病（非胰岛素依赖性，non-insulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM）患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病（也称为复杂病）。
二、 糖尿病的病症特点
（一）糖尿病早期症状 糖尿病早期症状，初期有隐匿性，约10%~30%的患者无明显糖尿病早期症状，但仍有一些先兆表现。许多患者经常伴有口渴、口干、口粘、口内有炽热感，或口腔粘膜出现瘀斑、瘀点、水肿等糖尿病早期症状；有的病人舌体上可见黄斑瘤样的小结节，或牙龈肿痛、出血，牙周袋影响牙齿松动等糖尿病早期症状。叩痛，X 线检查可见牙槽骨吸收现象。
（二）糖尿病的症状 糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。
1、 多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤， 副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。
2、 多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴 多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。
3、 多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。 排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收， 以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。
4、 消瘦(体重减少)：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力， 精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显。
（三）糖尿病并发症 糖尿病是一种慢性病，它可引发多种慢性并发症，如心脏、血管、眼睛、肾脏和神经系统的一系列病症，严重威胁糖尿病患者的生活起居、健康和生命。常见的糖尿病并发症有以下几类： 1、急性并发症：糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、低血糖昏迷、乳酸性酸中毒等。
2、慢性并发症：糖尿病性眼部病变、肾病病变、神经病变、皮肤病变、心血管系统合并症、糖尿病足感染等。
三、 糖尿病的诊疗手段
（一）糖尿病的饮食疗法 各种类型糖尿病基础治疗的首要措施。饮食治疗的原则是：控制总热量和体重。减少食物中脂肪，尤其是饱和脂肪酸含量，增加食物纤维含量，使食物中碳水化合物、脂肪和蛋白质的所占比例合理。控制膳食总能量的摄入，合理均衡分配各种营养物质。维持合理体重，超重/肥胖患者减少体重的目标是在3-6个月期间体重减轻5%-10%。消瘦患者应通过均衡的营养计划恢复并长期维持理想体重。①脂肪：膳食中脂肪所提供的能量不超过总能量的30%，饱和脂肪酸的摄入量不超过总能量的10%。食物中胆固醇摄入量
【篇2】糖尿病综述范文
糖尿病
【概述】
糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗状态等。糖尿病分为四种类型，即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病。
【临床表现】
1.典型的临床表现为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻；可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒；血糖升高较快时可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致使视物模糊。
2.不少患者可长期无明显症状，仅于体检或因其他疾病检查时发现血糖升高，或因并发症就诊才诊断为糖尿病。
【诊断要点】
1.糖尿病的诊断标准
（1）糖尿病症状加上随时血糖（RPG）≥11.1mmol/L(≥200mg/dl)；
（2）空腹血糖（FPG）≥7.0 mmol/L(≥126mg/dl)；
（3）口服75g葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖值（2hPG）≥11.1mmol/L(≥200mg/dl)
以上各条诊断标准均应另日重复一次确认，诊断才能成立。随时血糖指一日之中任何时间采血，不考虑上一次进餐时间及食物摄入量；空腹指8～10小时内无任何热量摄入。
2.另外，应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，应加测随机血糖，必要时做ＯＧＴＴ。
【治疗原则】
1．糖尿病的治疗应强调早期、长期、综合、个体化得基本治疗原则。
2．糖尿病综合治疗主要包括５个方面，即糖尿病健康教育、饮食治疗、体育锻炼、药物治疗和病情监测。药物治疗主要包括口服降糖药治疗和胰岛素治疗。治疗目标是纠正代谢紊乱，消除糖尿病及其相关问题的症状，防止或延缓并发症的发生，延长寿命，提高生活质量。
3．糖尿病慢性并发症是患者致残、致死的主要原因，强调早期防治。防治策略是全面控制共同危险因素，包括积极控制高血糖、纠正脂代谢紊乱、严格控制血压、抗血小板治疗、控制体重和戒烟等。
【用药分析】
１．口服降糖药物
口服降血糖药是治疗糖尿病的重要药物。临床上常用的降血糖药分为四类。
（１）促进胰岛素分泌药：包括磺脲类和非磺脲类。磺脲类降糖药物是最常见的口服降糖药物适用于Ｂ细胞功能尚存在的２型糖尿病患者。其作用机制主要是刺激胰岛Ｂ细胞分泌胰岛素，增加体内胰岛素的水平，部分磺脲类药物可增强外周组织对胰岛素的敏感性，可减少肝糖的输出。磺脲类药物已有三代。第一代氯磺丙脲和甲苯磺丁脲（Ｄ８６０），目前基本不用；第二代应用较广泛，有格列本脲（优降糖）、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮；第三代为格列美脲。非磺脲类是一新型口服降糖药，为苯甲酸衍生物，能控制餐后血糖，适用于2型糖尿病的治疗，其作用机制与磺酰脲类药物类似，但该类药物与磺酰脲受体结合与分离均更快，因此能改善胰岛素早时相分泌，减轻胰岛Ｂ细胞负担。常用药物有瑞格列奈、那格列奈。
（２）双胍类：对1型和2型糖尿病患者均有效，肥胖的2型糖尿病人为首选。其主要作用机制是促进周围组织对葡萄糖的利用，减少肝释放葡萄糖，延缓肠道对葡萄糖的吸收，从而降低血糖水平。常用药物有二甲双胍（降糖片）、苯乙双胍（降糖灵）。
（３）ａ葡糖糖苷酶抑制药（ＡＧＩ）：通过竞争性地抑制小肠刷状缘的近腔上皮细胞内的ａ葡萄糖苷酶，延缓糖类的吸收作用，延迟双糖、低聚糖、多糖的葡糖糖吸收，延迟并减低餐后血糖升高。主要降低餐后血糖水平，对1型和2型糖尿病患者均有效。主要药物有阿卡波糖、伏格列波糖。
（４）胰岛素增敏剂：主要指噻唑烷二酮类药物。其作用机制为能增强骨骼肌、脂肪组织对葡糖糖的摄取并降低它们对胰岛素的抵抗，降低肝糖原的分解，改善胰岛细胞对胰岛素的分泌反应。减轻胰岛素抵抗，改善Ｂ细胞功能，改善糖代谢，适用于2型糖尿病。目前临床上常用的是罗格列酮和比格列酮。
２．胰岛素治疗
胰岛素是一种蛋白质类激素。具有促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血糖降低，促进脂肪及蛋白质合成的作用。
（1）适应症：1型糖尿病；2型糖尿病胰岛功能差，饮食控制及口服降血糖药不能使代谢控制达标者；2型糖尿病患者遇严重应激时（如较大手术、较严重感染、心肌梗死、脑血管意外等）；妊娠糖尿病或2型糖尿病伴妊娠和分娩时；2型糖尿病有严重心、眼、肾、神经等并发症；2型糖尿病合并急性并发症，如酮症酸中毒、高渗综合症；以及禁忌使用口服降糖药时，可改用胰岛素。
（2）分类：胰岛素制剂按起效时间和维持时间可以分为超短效、短效、中效和长效；按纯度和来源分为动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。临床常用的胰岛素制剂有以下几种。
①超短效胰岛素：门冬胰岛素（诺和锐笔芯、特冲）和赖脯胰岛素（忧泌乐）。
②短效胰岛素：动物来源的普通胰岛素有正规胰岛素、中性胰岛素、可溶性胰岛素等；重组胰岛素。
③中效胰岛素：又称低精蛋白锌胰岛素，指将胰岛素混合到锌和鱼精蛋白磷酸缓冲液中，包括动物来源的低精蛋白锌胰岛素；重组人胰岛素。
④预混胰岛素：指含有短效和中效胰岛素的混合物。
⑤长效胰岛素：精蛋白胰岛素、甘精蛋白胰岛素、地特胰岛素。
【药学监护】
【篇3】糖尿病综述范文
糖的生理功能：1.氧化功能2.提供合成其他物质的碳来源3.机体组质细胞的组成成分。
糖的吸收部位：小肠上段 形式：单糖，机制：主动耗能。
有氧酵解：1mmol------36（38）mmolATP，无氧酵解：1mmol------2mmolATP，
葡萄糖-------丙酮酸-----乳酸
1、 兴奋性和兴奋-收缩藕联是两个不同的概念：兴奋性是指可兴奋细胞接受刺激后发生兴奋的能力，这种能力强，则容易兴奋，否则不容易兴奋；兴奋-收缩藕联是兴奋产生之后的事件，是把电活动转变为骨骼肌收缩的机械活动的中间藕联环节。
2、钙离子是兴奋-收缩的藕联因子，其作用是正性的。但这是指在兴奋发生之后；对于因快钠通道开放引起的钠离子内流而产生去极化为主的快反应细胞来说，钙离子由于“膜屏障作用”（即对钠离子内流产生竞争性抑制）的存在，细胞外高钙使钠离子内流抑制，兴奋性有所下降（所以，认为钙离子是抑制离子也没错）。当细胞外低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高。
3、低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高，容易兴奋。但另一方面，肌浆内的兴奋-收缩藕联离子----钙离子，并没有因为细胞外低钙而减少。骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，肌浆网钙释放，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发-兴奋-收缩藕联，故此环节未受影响。所以，低钙时，一方面因膜屏障作用减弱而使细胞容易兴奋，两另一方面，兴奋-收缩藕联未受影响，所以表现为肌肉抽搐。
骨骼肌发生兴奋，在膜上出现动作电位后，在细胞内部则发生肌小节的缩短导致收缩，后者是由前者触发引起的。兴奋（动作电位）触发收缩（肌小节缩短）的中介过程，称为兴奋-收缩耦联。目前知道，肌膜的动作电位可以传导到横管膜从而深入到终池近旁。如果用实验手段破坏横管系统，则兴奋-收缩耦联就发生中断，说明横管系统在耦联过程中是不可缺少的结构。
每一横管和两侧肌小节的终池构成三联管结构，因此横管膜与终池非常靠近。肌肉安静时细胞内的Ca2+约有90%以上贮存于终池中。有人认为横管膜出现动作电位时，能引起邻近的终池膜某些带电基团的移位，从而使终池膜的Ca2+通道开放，Ca2+就顺浓度差由终池向肌浆中扩散，导致肌浆中的Ca2+浓度明显升高。进入肌浆中的Ca2+弥散到肌原纤维周围，与肌钙蛋白结合，引起肌丝滑行，肌小节缩短。肌细胞兴奋过后，肌质网膜上的特殊蛋白质（钙泵）将肌浆中的Ca2+在逆浓度差的情况下转运回终池加以贮存，肌浆中的Ca2+浓度很快降低，和肌钙蛋白结合的Ca2+则解离，于是肌肉舒张。Ca2+泵即Ca2+、Mg2+-ATP酶，目前已被分离提纯，它约占肌质网膜蛋白总量的60%。
产后子宫大出血可致使垂体血管痉挛或弥漫性血管内凝血，垂体前叶功能减退，促甲状腺激素分泌不足，从而出现了“甲减”的一系列症状。“甲减”患者约80％可有心脏损害症状，只是程度上不同而已。临床常表现为乏力、浮肿、心悸、胸闷、气短、畏寒、腹胀等，极易使人想到心肌炎、肾炎。但如仔细询问一下病史，查一下血清甲状腺激素(T3、T4)和促甲状腺激素，就不至于误诊误治了。
转氨酶是体内氨基酸代谢过程中必不可少的“催化剂”，主要存在于肝细胞内，当各种原因使肝细胞发生炎症、坏死、中毒，造成肝细胞膜通透性增加或肝细胞破坏时，转氨酶便会由肝细胞释放入血，使血清转氨酶升高。但是，转氨酶并非肝脏所特有，在身体其它部位如心肌、骨骼肌、肾脏、胰腺及脑组织中也含有一定数量的转氨酶，当这些组织器官发生病变时(如急性心梗、胰腺炎、肾盂肾炎、乙型脑炎、脑卒中、甲亢、糖尿病等)，同样会引起血中转氨酶不同程度的升高。一句话，引起转氨酶升高的病变可以在肝内，也可以在肝外。
一般说来，肝外病变所致的转氨酶升高多半是轻度升高，如果血清转氨酶值超过正常上限(40单位)2.5倍，并且持续半个月以上，肝胆疾病可能性大；如果测定结果超过正常上限20倍，则基本可以断定是肝胆疾病引起，并主要是肝细胞损伤所致，但绝不能武断地认定就是肝炎。这是因为我们所说的肝炎，通常是指由嗜肝细胞病毒引起的病毒性肝炎，包括甲、乙、丙、丁、戊等型别。而由细菌、寄生虫或酗酒引起的肝脓肿、肝吸虫、肝囊虫、肝结核、酒精性肝病等也可致肝损害及转氨酶升高。另外，转氨酶是经胆道系统排泄进入小肠，当各种原因引起胆道梗阻时，势必影响转氨酶的排泄，而使血中转氨酶升高，这种情况主要见于胆石症、胆道蛔虫、壶腹周围癌、胰头癌等。
化学药物因素也是造成转氨酶升高的一个重要原因，如红霉素、四环素、抗痨药、化疗药、安眠药、解热镇痛药、避孕药、酮康唑甚至某些中药(如半夏、槟榔、青黛等)对肝脏皆有损害，可引起药物性肝炎。此外，长期接触某些化学物质(如四氯化碳、某些重金属、砒霜等)还可引起中毒性肝炎。
其它如发烧、流感以及女性月经期、孕期均可有转氨酶轻度升高；另外，剧烈活动之后，乳酸在体内大量生成、积聚，使机体相对缺氧及低血糖，致使肝细胞膜通透性增加，引起转氨酶升高。
综合上述，导致转氨酶升高的原因很多，只要有肝细胞损害(如急性肝炎、慢性活动性肝炎等)，必定有转氨酶升高；但转氨酶升高却未必一定是肝炎所致。临床上遇到转氨酶升高的病人，不要轻易断定就是肝炎，而应详细询问病史，做必要的检查(如检测血清肝炎病毒标志物、腹部B超等)，排除与病毒性肝炎容易混淆的其它疾病，并结合各项检查结果后，才能得出正确诊断。
济南医院内科主任医师 王建华
甲亢引起肝功能异常原因
1、由于代谢率增高，营养物质消耗增多，加之腹泻，使营养物质吸收减少，塘、脂肪、蛋白质及胆色素代谢受到不同程度的损伤。同时，甲状腺激素能刺激肝细胞对氧的稍耗，并对某些酶系统有直接作用，如肝内磷酸甘油激酶增多，氧和营养物质供应不足，可使线粒体肿胀，肝细胞发生脂肪变性或急性坏死，进而纤维化，出现肝功能异常。
2、甲亢时血液动力学改变，血流加速，肝动脉和门静脉之间的正常压力不易维持，肝小叶周围血窦充血扩张，甚至出血，造成肝小叶压迫性萎缩，导致黄疸、肝功能障碍。
3、甲亢引起的心脏病患者，发生充血性心力衰竭时，肝瘀血肿大，可加重肝功能损害。
4、一部分患者是由于服用抗甲状腺药物，如他巴唑引起胆汁痰滞性肝炎所致。
胰腺朗格汉斯小岛所分泌的蛋白质激素。胰岛素由A、B两个肽链组成。人胰岛素(Insulin Human)A链有11种21个氨基酸，B链有15种30个氨基酸，共16种51个氨基酸组成。其中A7(Cys)-B7(Cys)、A20(Cys)-B19(Cys)四个半胱氨酸中的巯基形成两个二硫键，使A、B两链连接起来。此外A链中A6(Cys)与A11(Cys)之间也存在一个二硫键。能增强细胞对葡萄糖的摄取利用，对蛋白质及脂质代谢有促进合成的作用。由胰腺分泌。胰岛素合成的控制基因在第11对染色体短臂上。基因正常则生成的胰岛素结构是正常的；若基因突变则生成的胰岛素结构是不正常的，为变异胰岛素。在β细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成由105个氨基酸残基构成的前胰岛素原。前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成86个氨基酸组成的长肽链——胰岛素原（Proinsulin）。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，经蛋白水解酶的作用，切去31、32、60三个精氨酸连接的链，断链生成没有作用的C肽，同时生成胰岛素，分泌到B细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入血液循环，胰岛素原的生物活性仅有胰岛素的5%。胰岛素半衰期为5－15分钟。在肝脏，先将胰岛素分子中的二硫键还原，产生游离的AB链，再在胰岛素酶作用下水解成为氨基酸而灭活。胰岛β细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。胰岛素的生物合成速度受血浆葡萄糖浓度的影响，当血糖浓度升高时，β细胞中胰岛素原含量增加，胰岛素合成加速。胰岛素分泌机制的研究，最近十余年在这个领域发表了数篇CNS级数的文章：我们内分泌科医生熟知的两个重要的分子Kir6.1, Kir6.2就是由他们课题组首先克隆，并阐述部分功能的。
现在已经比较清楚胰岛细胞感受葡萄糖浓度变化，以及在葡萄糖刺激下分泌胰岛素（INS）的过程。大体地可以描述为：血糖升高，较多的葡萄糖进入胰岛细胞，则ATP生成增加；增加的ATP导致细胞膜上的ATP敏感的钾离子通道关闭（由SUR1与Kir6.2两个亚单位组成），引起细胞膜电位变化而导致钙离子通道开放，钙离子内流及其浓度的变化引起胰岛素分泌颗粒向细胞膜的转运，胞吐和完成INS的分泌。当然这个过程中还有许多可以研究的点。
Seino课题组的研究成果，早年主要是围绕Kir6.2开展的。但更有意思的他们最近的研究方向：cAMP-GEFII，或者叫Epac2。研究者早就发现口服葡萄糖引起的INS分泌要明显多于静脉给予的相当的葡萄糖，并由此认识到incretin的促胰岛素分泌的作用，比如GLP-1。显然，这些因子促进INS分泌必定不同于上述的经典途径，这样就提示INS分泌的其他机制的存在。带着这样的想法，他们发现了cAMP-Epac2-Rap1的途径，并且发现Epac2同样也是磺脲类药物的作用位点（我们知道SU药物的作用位点一般认为是SUR，并关闭钾离子通道的）。在整个研究过程中，他们主要运用的方法还是KO mice或DN transgenic mice的in vivo研究。
胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在胰岛素抗体，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。每种细胞与胰岛素结合的程度取决于受体数目与亲和力，此二者又受血浆胰岛素浓度调节。当胰岛素浓度增高时往往胰岛素受体数下降，称下降调节。如肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病人由于脂肪细胞膜上受体数下降，临床上呈胰岛素不敏感性，称抵抗性。当肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病患者经饮食控制、体育锻炼后体重减轻时，脂肪细胞膜上胰岛素受体数增多，与胰岛素结合力加强而使血糖利用改善。此不仅是肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病的重要发病机制，也是治疗中必须减肥的理论依据。
1889年德国医学家发现胰腺和糖尿病之间存在关联。胰岛素是由加拿大科学家Banting和Best在1922年发现的，班廷克服了技术难关，首次成功地提取了胰岛素，被称为“胰岛素之父”。 发现胰岛素和使用胰岛素治疗糖尿病而荣获了医学和生理学诺贝尔奖他和另一名科学家麦克劳德在1923年获得了诺贝尔生理学或医学奖。
1955年Sanger发现了胰岛素的一级结构而又一次获得了诺贝尔化学奖。终于在1965年9月17日，获得了全合成的胰岛素结晶。1965年我国科学家人工合成结晶牛胰岛素成功也几乎获得诺贝尔奖，胰脏提取的粗产品。1969年Hodgkins利用X-射线衍射测定了胰岛素的三维立体结构再一次获得了诺贝尔化学奖。早期的胰岛素是从猪、牛或羊的胰脏提取的粗产品，直到1936年才由Scott利用重结晶法在锌离子的存在下得到了纯化的胰岛素晶体，同时也为以后长效胰岛素制剂的发展奠定了基础。但是，真正在胰岛素纯化方面的历史性突破是1960年色谱技术出现以后，从而使高纯度的单一胰岛素分子的制备成为可能。20世纪70年代末重组基因工程生物合成人胰岛素。
1.按来源不同分类
1、动物胰岛素：从猪和牛的胰腺中提取，两者药效相同，但与人胰岛素相比，猪胰岛素中有1个氨基酸不同，牛胰岛素中有3个氨基酸不同，因而易产生抗体。
2、半合成人胰岛素：将猪胰岛素第30位丙氨酸，置换成与人胰岛素相同的苏氨酸，即为半合成人胰岛素。
3、生物合成人胰岛素（现阶段临床最常使用的胰岛素）：利用生物工程技术，获得的高纯度的生物合成人胰岛素，其氨基酸排列顺序及生物活性与人体本身的胰岛素完全相同。
2.按药效时间长短分类
1、超短效：注射后15分钟起作用，高峰浓度1~2小时。 赖脯胰岛素（速秀林、优泌乐），门冬胰岛素（诺和锐）
2、短效(速效)：正规胰岛素、诺和灵、甘舒霖、优泌林、重和林，注射后30分钟起作用，高峰浓度2~4小时，持续5~8小时。
3、中效(低鱼精蛋白锌胰岛素)：万苏林、诺和灵、甘舒霖、优泌林、重和林，硫酸鱼精蛋白、氯化锌、甘油、磷酸氢二钠二水合物、间甲酚、苯酚、氢氧化钠、盐酸和注射用水，注射后2~4小时起效，高峰浓度6~12小时，持续24~28小时。
4、长效(鱼精蛋白锌胰岛素)：甘精胰岛素（来得时、长秀霖），地特胰岛素（诺和平），注射后4~6小时起效，高峰浓度4~20小时，持续24~36小时。
5、预混：甘舒霖30/70，甘舒霖50R，诺和灵30R，诺和灵50R，优泌林70/30，优泌乐25，优泌乐50，诺和锐30，重和林30M，即将短效与中效预先混合，可一次注射，且起效快(30分钟)，持续时间长达16~20小时。万苏林30【精蛋白锌胰岛素（长）、30%普通胰岛素】
市场常见的有30%短效和70%中效预混，和短、中效各占50%的预混两种。
正常人每日从尿中排出的葡萄糖为32～93mg，尿糖定性试验不起反应。当尿中每天排出的葡萄糖超过150mg时，尿糖呈阳性反应，称为糖尿。糖尿病时尿糖呈阳性反应，但尿糖阳性不一定就是糖尿病。因为除了糖尿病人出现尿糖阳性外，还有许多其他原因可引起尿糖试验阳性。
滋补性糖尿：少数正常人在摄食大量糖类后，由于小肠吸收糖过快，血糖浓度升高超过肾糖阈，可出现暂时性糖尿。
肾性糖尿： 肾炎等肾脏疾病由于肾小管重吸收糖的能力降低，肾糖阈低下，即使血糖在正常范围内也会出现尿糖阳性。
神经性糖尿：常见于脑出血、脑肿瘤、颅骨骨折、脑外伤、麻醉等。有这些情况时，血糖会暂时性升高，伴有糖尿；但随着病情的缓解或麻醉药效消失，血糖会很快恢复正常尿糖转为阴性。
妊娠期糖尿：孕妇往往由于细胞外液容量增加而抑制肾小管重吸收糖的功能，致使肾糖阈下降而易出现糖尿。怀孕后期或哺乳期乳腺会产生过多乳糖，且随尿排出产生乳糖尿，这应与葡萄糖鉴别。
饥饿性糖尿：一个人饿了好几天后如果一下子吃了很多食物，特别是甜食，就会出现尿糖阳性。在饥饿时，血糖偏低，胰岛β细胞基本处于半休息状态，分泌的胰岛素大大减少。突然大量进食后，胰岛细胞不能马上分泌足够的胰岛素，因而出现血糖暂时升高引起糖尿。另外，饥饿时生长激素分泌增多，从而使糖耐量减低，这也会促使血糖升高而出现糖尿。
尿糖假阳性：尿中存在其他糖类物质，如半乳糖、乳糖、果糖或戊糖，或者应用了大量的青霉素。
提示：有的糖尿病患者血糖增高而尿糖却呈阴性，其原因是：在20世纪90年代认为，糖的肾阈为160～180mg/dl，凡血糖超过160～180mg/dl者即出现尿糖。而目前认为，尿糖是否会出现取决于三个因素，⒈肾小球过滤率(GFR)；⒉动脉血浆葡萄糖浓度(FG)；⒊肾小管重吸收葡萄糖(TG)。
因此，尿糖测定结果仅供诊断参考，确诊糖尿病还须依靠血糖的测定。一旦发现尿糖阳性，患者应去医院进一步测定空腹血糖、餐后血糖，有时还须做葡萄糖耐量试验。医生会根据这些检测结果判断尿糖阳性是糖尿病引起的，还是有其他原因所致。(朱本浩)
门冬胰岛素将人胰岛素氨基酸链B28位的脯氨酸由天门冬氨酸替代，此种改变旨在天门冬氨酸的阴离子的引进，电荷排斥来阻止胰岛素单体或二聚体的自我聚合。与人胰
地特胰岛素（Detemir）与人胰岛素相比，去除了30位的氨基酸，并在B链的29位点连接14－C脂肪酸链，但仍有锌离子存在，胰岛素的分子以六聚体的形式表达。皮下注射后吸收和扩散缓慢，在血浆中99%与白蛋白结合，以极其缓慢的速度释放进入血液，血浆浓度平稳，峰谷曲线小，作用持续时间长。
血钙
血液中的钙几乎全部存在于血浆中，所以血钙主要指血浆钙。在机体多种因素的调节和控制下，血钙浓度比较稳定。
血钙以离子钙和结合钙两种形式存在，各占约50％。其中结合钙绝大部分是与血浆清蛋白结合，小部分与柠檬酸、重碳酸盐等结合。因为血浆蛋白质结合钙不能透过毛细血管壁，故称为不扩散钙。柠檬酸钙等钙化合物以及离子钙可以透过毛细血管壁，则称为可扩散钙 。
血浆钙中只有离子钙才直接起生理作用。血浆中的不扩散钙，虽没有直接的生理效应，但它与离子钙之间处于一种动态平衡，并受血液pH的影响 。
当血中pH降低时，促进结合钙解离，Ca2+增加；反之，当pH增高时，结合钙增多，Ca2+减少。因此，当碱中毒时，血浆离子钙浓度降低。离子钙有降低神经肌肉应激性的作用，因此当血钙低于1.75mmol／L或离子钙低于0.875mmol／L时，神经肌肉应激性升高，可发生手足搐搦。血清钙大于2.75mmol/L或血清钙离子大于1.25mmol/L,即高钙血症，可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力、表情淡漠、键反射减弱，严重者可出现精神障碍、木僵和昏迷。另外高钙血症时，心肌兴奋性、传导性降低，高钙血症还会对肾脏产生损害。血清钙大于4.5mmol/L可发生高钙血症危象，患者易死于心脏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。 我们身体中的矿物质约占体重的5%，钙约占体重的2%。身体的钙大多分布在骨骼和牙齿中，约占总量锝99%，其余1%分布在血液、细胞间液及软组织中。
甲状腺激素的合成主要包括以下几个步骤：
1、从血浆中摄取碘。甲状腺具有强大的摄碘能力，该功能有甲状腺滤泡细胞膜上的碘泵完成。2、碘的氧化和有机化。进入细胞内的碘离子经过氧化酶的催化被氧化为活性碘。后者在碘化酶的作用下，与甲状腺球蛋白（甲状腺滤泡细胞合成的一种糖蛋白）分子中的酪氨酸残基结合，生成碘化酪氨酸。碘化酪氨酸有两种，分别称为一碘酪氨酸和二碘酪氨酸。甲状腺球蛋白是一种含大量酪氨酸残基的糖蛋白，在酶的催化下碘化，储存在甲状腺滤泡中
3、藕连反应碘甲腺原氨酸的合成。在甲状腺球蛋白分子中，一个分子的一碘酪氨酸和一个分子的二碘酪氨酸缩合而形成三碘甲腺原氨酸残基；两个分子的二碘酪氨酸缩合则形成四碘甲腺原氨酸残基。
4：激素释放。在酶的作用下与甲状腺球蛋白分开，进入滤泡细胞再释放入血
甲状腺是人体内分泌腺中唯一能将合成的激素储存在细胞外的腺体。被碘化的甲状腺球蛋白从滤泡细胞顶端排入滤泡腔，构成滤泡内胶质的主要成分，这就是甲状腺激素的储存形式。甲状腺激素的储存量较大，一般可以供人体几个月的需要，这使得人体可以在饮食碘变化很大的情况下维持血液中的甲状腺激素浓度。
甲状腺素的形成经过合成、贮存、碘化、重吸收、分解和释放六个过程：1. 滤泡上皮细胞从血液中摄取氨基酸，在粗面内质网合成甲状腺球蛋白的前体，继而在高尔基复合体加糖并浓缩形成分泌颗粒，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。2. 滤泡上皮细胞能从血液中摄取I-，I-经过过氧化物酶的作用而活化。3. 活化后的I-进入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合，形成碘化的甲状腺球蛋白。4. 滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素的作用下，胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。5. 胶质小泡与溶酶体融合，碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解形成大量四碘甲状腺原氨酸（T4）和少量三碘甲状腺原氨酸（T3），即甲状腺素。6. T3和T4于细胞基底部释放入血。
溶酶体中的蛋白酶使球蛋白中的T3 和T4 裂解,结果游离T3 (FT3 )和游离T 4 (FT4 )释放.碘化酪氨酸(单碘酪氨酸和二碘酪氨酸)也从甲状腺球蛋白中同时释放,但只小部分进入血流.经细胞内脱碘酶脱碘,这些碘被甲状腺重新利用.
T 4 和T3 经蛋白分解从甲状腺释放进入血流,与甲状腺激素结合蛋白结合转运.主要甲状腺激素结合蛋白是甲状腺素结合球蛋白(TBG),其对T4 和T3 具 有高亲和力,但结合容量低.TBG正常约占结合激素的75%.其他甲状腺激素结合蛋白---主要是甲状腺素结合前白蛋白,又称转甲状腺蛋白(transthyretin),对T4 有高亲和性,低结合容量,和白蛋白对T4 和T3 有低亲和性,高结合容量---占结合血清甲状腺激素其余部分.约0.03%的总血清T4 和 0.3%的总血清T3 呈游离状态,与结合激素动态平衡.唯有FT4 和FT3 在周围组织起甲状腺激素作用.
垂体甲状腺兴奋激素(TSH),亦称作促甲状腺素,可兴奋甲状腺内滤泡细胞,是影响和控制T3 和T4 形成的整个序列反应所必需的.TSH与滤泡外表面上甲状腺细胞浆膜受体结合,激活腺苷酸环化酶,因此增加了腺苷3"：5"-环化磷酸化(cAMP)形成,核苷酸介导TSH细胞内效应.垂体TSH分泌受循环中FT3 ,FT4 和垂体促甲状腺细胞内T4 转换至T3 的负反馈调节控制.T3 是代谢上有活性碘甲腺原氨酸.游离甲状腺激素(T4 和T3 )增加抑制垂体TSH分泌,而T 4 和T3 水平降低导致垂体TSH释放增加.TSH分泌也受TRH影响,这是由下丘脑合成的三个氨基酸肽.TRH释放至下丘脑和垂体之间门脉系统,与垂体前叶促甲状腺细胞上的特异TRH受体结合,引起TSH系列释放.虽然甲状腺激素对TRH合成和释放起作用,但精确的机制仍不清.
约20%循环中T3 由甲状腺产生,其余80%主要来自肝脏,由T4 的外环脱碘(5"D-Ⅰ)转换产生.T4 的内环单脱碘酶[5-脱碘酶(5D-Ⅲ)]同样可发生于肝内和肝外,产生3,3",5"-T3 (反T3 或rT3 ).这些碘甲腺原氨酸代谢活性小,但存在于正常人的血清中和极小量在甲状腺球蛋白内.约99%rT3 是在周围组织T4 内环脱碘产生.在许多情况出现rT3 增加,此时T3 水平降低是因为外环5"D-Ⅰ活性降低(如慢性肝病,肾病,急性和慢性病,饥饿和碳水化合物缺乏).rT3 增高主要是因为外环(5"D-Ⅰ)活性降低,明显减少了rT3 的清除.这些慢性病因此导致活性激素(T3 )产生减少和由于清除减少而rT3 增高.T3 产生降低可能是机体对疾病的适应性反应.
多元醇旁路激活
目录
·概述 ·激活 ·糖尿病
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医学术语，一种糖尿病慢性发生机制的重要机制之一。糖尿病导致血糖升高，肾脏、牙周组织及神经血管的已糖激酶呈饱和状态，过剩的葡萄糖不能通过正常的途径酵解，而经多元醇旁路代谢，即由被激活的醛糖还原酶把葡萄糖还原成山梨醇。
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概述
多元醇旁路激活，被激活的醛糖还原酶把葡萄糖还原为山梨醇，造成细胞内山梨醇堆积，导致细胞生理机能障碍；同时激活蛋白激酶C使胶原合成增多，肾小球基底膜增厚，通透性增加。动物实验中用醛糖还原酶抑制剂可消除这些现象，减少尿蛋白。
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激活
当血糖升高时，位于神经雪旺细胞内的醛糖还原酶活性增强，当葡萄糖进入细胞后被醛糖还原酶还原为山梨醇，然后被山梨醇脱氢酶氧化为果糖，使山梨醇和果糖聚集造成神经细胞内神经和神经纤维素内渗透压增高，Na＋潴留、K＋丢失、ATP含量减少和活性降低等导致雪旺细胞髓鞘损害和轴索水肿、变性和坏死。肌醇是组成磷脂酰肌醇和神经髓鞘组织的组成成分，高血糖可以竞争性地抑制神经组织摄取肌醇，使神经组织肌醇浓度降低。有实验研究表明，尽管血浆中肌醇含量没有改变，但尿中肌醇排出增多，而且有些组织中肌醇明显减少—神经系统、视网膜、肾脏等。在组织中肌醇减少同时也出现山梨醇浓度明显上升以及Na＋-K＋-ATP酶活性降低。这些都与高血糖密切相关。1．多元醇通路激活多元醇通路是指一族醛糖还原酶所进行的一系列酶反应。该族还原酶以许多糖衍生物羧基化合物作为底物通过NADPH还原底物为各个对应的多元醇。在神经组织中细胞内葡萄糖浓度与高血糖平行而升高，高血糖时细胞内葡萄糖及葡萄糖衍生底物增加，经多元醇通路代谢即大为增加。在许多组织中，山梨醇本身并不容易通过细胞膜，可在某些细胞中积累可以引起细胞渗透性损害和肿胀。但在周围神经组织中，山梨醇可能浓度不够高不引起渗透性损害，但山梨醇通路代谢增加的其他后果则可引起相应损害，如吡啶核苷酸氧化还原状态改变，亦即细胞内因山梨醇被NAD氧化而引起NADH/NAD＋之比增加是具有危害性的。NADH/NAD＋之比增加使细胞内的3－磷酸甘油乙醛脱氢酶抑制而高反应性的糖类糖基化水平增加，加快二羟丙酮还原为3－磷酸甘油，后者即为激活蛋白激酶C的二乙酰甘油的前体。3－磷酸甘油通过酰化而成二乙酰甘油（DAG），从而激活蛋白激酶C(PKC)，从而进一步引起血管病变，最终导致神病变。2．肌醇储备减少及Na＋-K＋-ATP酶活性下降实验已证明多元醇通路起作用的胰岛素非依赖性组织(神经、视网膜和肾小球)中肌醇水平下降，而肌肌醇是磷脂酰肌醇等磷酸肌醇的前体，磷酸肌醇可激活神经元膜上的Na＋-K＋-ATP酶。Na＋-K＋-ATP酶活性降低是糖尿病血管病变的重要生化基础，其参与调节细胞内渗透压、细胞跨膜电位及多种膜功能。该酶活性减弱妨碍了Na＋从神经细胞泵出。细胞内Na＋水平的提高可阻滞神经节去极化因子，而减慢神经传导(NCV)，高Na＋水平也可损害肌肌醇摄取。糖尿病虽可引致细胞内肌肌醇耗尽，但不限制所有一般性的磷酸肌醇的合成。曾有人认为特殊部分的磷酸肌醇合成关键是依赖于此种不连通细胞池内肌肌醇水平的。胰岛素非依赖性组织(神经、视网膜、肾小球)的各种功能异常与肌肌醇耗竭有关。动物实验研究NCV和坐骨神经肌肌醇水平降低并通过胰岛素控制血糖而恢复。未经胰岛素控制血糖者，经饮食中加用肌醇亦可提高神经肌醇水平从而提高NCV。但饮食中添加肌醇并不能预防视网膜或肾小球血管结构的改变。 多元醇通路激活与myo-肌醇学说，尚需在临床当中通过使用醛糖还原酶抑制剂以进一步检验。体外实验已证实部分有效，但体内研究尚缺乏令人信服的结果。除了神经病变有些疗效外，对其他慢性并发症无甚疗效。
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糖尿病
糖尿病慢性并发症的发生机制非常复杂，且并不十分清楚。最重要的机制有：多元醇旁路激活；蛋白激酶C激活引起糖尿病血管病变；蛋白质非酶糖化。其中早期糖基化产物（EGP）与晚期糖基化产物（AGEs）的产生均与体内葡萄糖的浓度及组织或细胞处于高血糖环境的持续时间有关［1］。糖尿病慢性并发症与Hp感染之间的临床研究文献较少报道，且结论各不相同。但本文的研究结果似乎提示，糖尿病肾病与Hp感染有关。
1.乐都易购：转戴彬荨麻疹偏方(二): 风寒型荨麻疹 怕冷，有全身性丘疹，或风团性皮疹，腹痛，全身有紧束感，口不干，无汗发热等，脉浮紧，舌白苔。 建议药方 麻黄8g 桂枝10g赤芍12g 杏仁10g生姜3片 红枣5枚甘草6克
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2.乐都易购：转戴彬荨麻疹偏方(一): 诊断及症型:风热型荨麻疹 全身性痒性丘疹性皮疹，口干，怕热，热则痒重，心烦不安，脉濡或浮滑，舌黄，苔白。 建议药方 荆芥10g 防风10g蝉衣10g 黄柏10g连翘10g 生石膏40g苦参12g 白癣皮12g升麻12g 甘草6g黄芩12g 生地30g丹皮15g
您每天需要多少热量呢？如果您是一个小个子，每天都运动的女人，或者您是一个中等个子，但不太运动的女人，那么您需要1200-1600千卡的热量；如果您是一个大个子的女人，或者是一个小个子的男人，又或者您是一个中等个子，但不太运动的男人，那么您需要1600-2000千卡的热量；如果您是一个中等个子的男人或者是一个大个子的女人，每天运动或从事体力劳动，那么您需要2000-2400千卡的热量。 下面有不同热量的糖尿病食谱，供您参考．您应根据自身所需热能，选择相应热能食谱，会有利于您的糖尿病病情的稳定与康复。 1200千卡能量糖尿病食谱 食谱一 早餐：苏打饼干1两，牛奶150毫升。 午餐：米饭1两，猪舌30克，莴苣笋300克，豆油10克，梨250克。 晚餐：面条1两，豆腐50克，荠菜150克，鸭蛋1个，豆油10克。 食谱二 早餐：豆浆300毫升，鸡蛋l个（50克），馒头1两，咸菜少许。 午餐：米饭1两，虾仁炒油菜（虾仁50克、油菜200克、 烹调油10克)。 晚餐：米糕l两，肉丝炒芹莱丝（肉50克、芹莱150克、烹调油10克），拍拌黄瓜（黄瓜150克）。 1400千卡能量糖尿病食谱 食谱一 早餐：馒头1两，豆奶300毫升。 午餐：面条1.5两，瘦牛肉75克，豆腐160克，洋葱120克，草莓300克，豆油10克。 晚餐：米饭2两，瘦猪肉30克，茭白250克，豆油10克。 食谱二 早餐：豆浆300毫升，煮鸡蛋1个，小烧饼1两，泡菜少许。 午餐：米饭1.5两，葱烧海参（葱30克、水发海参300克、烹调油10克），小白莱汤（小白菜150克、烹调油2克、盐＜2克）。 晚餐：馒头1两，玉米面粥0．5两，清蒸鱼（鱼肉80克、烹调油2克），素炒菠莱（菠菜250克、烹调油8克）。 1600千卡能量糖尿病食谱 食谱一 早餐：苏打饼干1两，牛奶150毫升。 午餐：馄饨皮2两，猪肉20克，香豆腐干50克，胡萝卜200克，豆油10克，梨1个(梨200克)。 晚餐：米饭1两，海虾200克，蒜苗150克，豆油10克。 食谱二 早餐：花卷1两，豆浆350毫升。 午餐：面条2.5两，鲳鱼80克，胡萝卜200克，豆油10克，苹果200克。 晚餐：米饭2两，臭干80克，猪肉20克，茭白450克，豆油10克。 1800千卡能量糖尿病食谱 食谱一 早餐：咸面包1.5两，牛奶粉35克。 午餐：米饭2.5两，墨鱼150克，香豆腐干50克，芹菜450克。 晚餐：米饭2两，红壳鸡蛋1个，丝瓜250克，豆油10克。 食谱二 早餐：牛奶1袋，煮鸡蛋1个，咸面包片2片。 午餐：米饭2两，肉片烧莱花（肉片80克、莱花200克、烹调油10克），蒜拌海带丝（水发海带100克）。 加餐：苹果1个（200克）。 晚餐：玉米熬蓣头2两，雪里蕻炒肉（瘦肉丝50克、雪里蕻100克、烹调油10克），番茄南豆腐汤（番茄100克、南豆腐100克）。 睡前半小时：苏打饼干0.7两。 2000千卡能量糖尿病食谱 食谱一 早餐：年糕3两，鹌鹑蛋30克，酸奶120毫升。 午餐：面条2．5两，带鱼90克，刀豆120克，百叶60克，豆油20克，枇杷400克。 晚餐：米饭2．5两，猪大排50克，菠菜200克，豆油10克。 食谱二 早餐：牛奶1袋，茶鸡蛋1个，花卷1两，大米粥0．5两。 加餐：无糖饼干0．5两。 午餐：米饭2．5两，牛肉烧冬瓜（牛肉100克、冬瓜200克、烹调油15克），番茄切片（番茄200克）。 加餐：猕猴桃1个（200克）。 晚餐：养麦肉丝面（养麦面条125克、肉丝50克、油菜100克、豆腐干50克、木耳少许、烹调油10克），泡莱少许。 睡前半小时：苏打饼干0.7两。 2200千卡能量糖尿病食谱 食谱一 早餐：咸烧饼2两，油条1根，牛奶300毫升。 午餐：米饭3两，草鱼200克，发芽豆40克，豆油20克，橙子260克。 晚餐：米饭3两，鸡翅60克，番茄220克，素鸡40克，豆油10克。 食谱二 早餐：馒头2两，豆浆350毫升。 午餐：米饭3两，河虾150克，胡萝卜250克，豆油20克。 晚餐：面条2．5两，豆腐120克，猪肉30克，荠菜200克，鲜蘑菇400克，豆油10克。糖尿病健康食谱一般糖尿病食谱:早餐：豆浆250毫升，馒头(面粉50克)，煮鸡蛋1个，拌绿豆芽100克。午餐：米饭或馒头(大米或面粉100克)，清蒸鱼100克，炒胡萝卜丝芹菜丝(各100克)。晚餐：馒头或米饭(面粉或大米125克)，肉末豆腐(肉末25克，豆腐150克)，玉米面粥 (玉米面25克)，香菇油菜(香菇10克，油菜200克)。晚加餐：鲜牛奶250毫升，苏打饼干3片。全日烹调油25克。全天总热能1700千卡7140千焦，蛋白质82克，脂肪51克，碳水化合物220克。肥胖型糖尿病食谱举例早餐：麦麸饼干50克，豆浆200毫升，拌黄瓜100克。午餐．：大米75克，芹菜炒肉丝(芹菜100克，瘦肉30克)，清炖豆腐(豆腐100克)。晚餐：馒头(50克)，韭菜炒鸡蛋(韭菜100克，鸡蛋50克)，冬瓜虾仁(冬瓜150克，虾仁20克)，玉米面粥25克。加餐：牛奶200毫升。全日烹调用油10克。 全目总热能约5020．8千焦(1200千卡)，蛋白质66克，脂肪36克，碳水化合物．150克。糖尿病性冠心病食谱举例：早餐：馒头50克，豆浆250克，茶蛋1个，炝芹菜(芹菜50克，花生仁15克)。加餐：苹果100克。午餐：粥(大米100克)，肉丝汤面(面条25克，瘦猪肉25克，木可5克)，西红柿炒鸡蛋 (西红柿150克，鸡蛋50克)，红烧鲢鱼(白鲢100克)，鲜菇白菜(鲜菇50克，白菜150克)。晚餐：馒头(面粉50克)，绿豆粥(大米25克，绿豆20克)，炒油菜(油菜150克)，五香豆腐丝(干豆腐100克)。全日烹调用油25克。全日总热能约8200．6干焦(1960千卡)。糖尿病性高血压食谱举例：早餐：馒头50克，牛奶200克，腐乳1块，煮鸡蛋1个(鸡蛋50克)，海米拌菠菜 (海米10克，菠菜100克)。加餐：鸭梨100克。午餐：大米100克，肉丝炒芹菜(瘦猪肉50克，芹菜100克)，海带豆腐汤(豆腐200克，水发海带50克)。加餐：苹果100克。晚餐：小米粥(小米25克)，馒头75克，清蒸鲤鱼(鲤鱼100克)，炒小白菜(小白菜300克)。全日烹调用油20克。全日总热能约6720千焦(1600千卡)，蛋白质9克，脂肪43克，碳水化合物214克。糖尿病性肾病食谱举例：早餐：麦淀粉饼50克，牛奶麦片粥(牛奶50克，麦片25克)，拌黄瓜100克。加餐：香蕉100克。午餐：粥(大米100克)，西红柿炒鸡蛋(西红柿100克，鸡蛋50克)，素炒油菜(油菜100克)。加餐：苹果50克。晚餐：麦淀粉面片100克(麦淀粉100克，精肉30克)，拌菠菜(菠菜100克，粉丝10克，虾仁10克)，炒苦瓜(苦瓜100克)。全日烹调用油20克。全日总热能约7112．8千焦(1700千卡)，蛋白质42克，脂肪42克，碳水化合物 283克
【篇4】糖尿病综述范文
关于糖尿病的研究综述
食品科学与工程（1）班
刘冰
20113756
摘要：糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌和作用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪，蛋白质代谢紊乱可引起多系统的损害，导致眼，肾，神经，心脏，血管等组织脏器的慢性进行病变，功能【1】。而且越来越多的人患有糖尿病，所以对糖尿病的研究一直深入进行中。本文主要对糖尿病进行了包括病因病理，及一些患病机制的综述，较系统的概括了糖尿病。并从中医角度叙述了药疗方，希望可以对糖尿病人有一些帮助。
关键词： 糖尿病 病因病机 辨证养疗
正文：
糖尿病 ：
糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。
病因病机：
现代医学研究表明:糖尿病的发病机理,受遗传和环境影响。公认1型糖尿病与遗传易感性、自身免疫性与病毒感染等因素有关。与1型糖尿病有关的因素有关是因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。而2型糖尿病有遗传、肥胖、感染、应激反应及妊娠因素【2】。2型糖尿病发病机制：大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。大量临床及动物研究资料表明:由于体内葡萄糖水平持续升高,葡萄糖对蛋白质的非酶促糖化,醛糖还原酶增多及活性增强,则形成糖尿病慢性并发症。最易受伤的是眼部(视网膜),肾脏的微血管,周围神经和大血管(动脉粥样硬化)。这些并发症是糖尿病患者致死致残的主要原因。【3】中医对糖尿病的病因看法较一致,认为主要是过食肥甘、五志过极、房室不节、热病火燥及先天禀赋不足几个因素,特别重视情志不舒、肝气郁结对糖尿病的影响。历代医家认为其病机是:阴虚为本,燥热为标。在分型方面,祝氏【4】则分为7型:阴虚、阴虚火旺、气阴两虚、气阴两虚火旺、阴阳两虚、阴阳两虚火旺、血瘀7个证型,而以气阴两虚最多见,占60%左右,并首先提出血瘀也是糖尿病的重要病机之一。
辨证论治
传统按三消辨证论治,认为上消证型为肺热津伤,治以消渴方;中消证型为胃热炽盛,治以玉女煎;下消为肾阴亏损及阴阳两虚, 治以六味地黄丸及金匮肾气丸。祝氏则通过上千例病人观察,将糖尿病总结为7型, 进行治疗。阴虚型:滋阴生津兼活血,用沙参、麦门冬、栀子、当归、熟地黄、丹参等; 阴虚火旺型:滋阴降火兼活血,上方加知母、黄柏、黄芩等;»气阴两虚型:益气养阴活血, 用黄芪、玄参、丹参、山药、党参、麦门冬、生地黄、熟地黄、五味子、茯苓等; ¼气阴两虚火旺型:益气养阴降火,兼以活血,上方酌加知母、黄柏、黄芩、龙胆草等; ½阴阳两虚型:温阳育阴兼活血,用桂枝、山药、山茱萸、牡丹皮、泽泻、生地黄、熟地黄、制附子、茯苓、葛根等;¾阴阳两虚火旺型:温阳育阴降火兼活血,上方加知母、黄柏等; 瘀血型:活血行气为主,兼以治本,用木香、当归、川芎、益母草、丹参、赤芍、葛根、生地黄、熟地黄等。蒋氏【5】将本病也分为7型治疗:气阴两虚型用黄芪汤治疗;湿热气阻型治以甘露消毒丹;阴虚不固型治以肾气丸;阴虚失敛型治以六味地黄丸合五子衍宗丸;肝郁阴虚型用丹栀逍遥丸;燥热阴虚型用六味地黄丸合白虎承气汤;阴亏三消型治以甘露饮合白虎汤加减。潘氏将糖尿病分为胃热伤阴及肾气虚损两大类,分别以麦门冬汤和八味肾气丸加减治疗。【6】
专药治疗糖尿病：据研究,许多中药对糖尿病有一定的治疗作用,其中具有降低血糖作用的药物至少有50多种。其机理为:刺激胰岛B细胞释放胰岛素;增加胰岛素数目或提高其亲和力,升高对胰岛素的敏感性; 拮抗升高血糖激素; ¼促使周围组织靶器官对糖的利用;½清除自由基,抗脂质氧化及纠正脂肪蛋白质代谢紊乱; ¾改善微循环。具有明显降血糖作用的药物有:人参、黄连、大黄、玉竹、苦瓜、川芎、三七、葛根、生地黄等【7】。
食疗方：
消渴茶(《外台秘要》)：麦冬、玉竹各15g，黄芪、通草各100g，茯苓、干姜、葛根、
桑白皮各50g，牛蒡根150g，干生地、枸杞根、银花藤、薏苡仁各30g，菝葜24g，共研末制成药饼，每个15g，每取一个放火上令香熟勿焦，研末代茶饮。【8】
本药方主要作用：滋阴补肾、益气生津、清热润燥、排毒降糖 特别适合2型糖尿病，对1型糖尿病也有益处。
总结：糖尿病是一种慢性病，需要注意的方面有很多，平时生活中要有好的生活习惯，讲究膳食平衡，才有利与身体的健康。中医角度的养生疗法对糖尿病人有很好的效果，一直坚持身体也会很好。
参考文献：
【1】中国营养医疗学 郭姣 2009
【2】糖尿病的中医药治疗近况 姜醒, 苑光军, 马丽红 2001.18.5
【3】梁锋.中西医结合治疗糖尿病.实用中医内科杂志,1998,12(2):18
【4】祝谌予.对糖尿病中医辨证标准及施治方药的探讨.上海中医药杂志,1982,(6):5
【5】王永炎.消渴篇.中医内科学,306-30
【6】中医药治疗2型糖尿病近况 吴惠珍
【7】糖尿病的中医药治疗进展 胡天赤 2001.（23）：7
【8】《外台秘要》
【篇5】糖尿病综述范文
糖尿病诊断标准：
①糖尿病症状+随机静脉血浆葡萄糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)；
②空腹静脉血浆葡萄糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)；
③OGTT时，2h静脉血浆葡萄糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)。
口服葡萄糖耐量试验
①正常糖耐量：空腹血糖＜6.1mmol/L(110mg/L)；口服葡萄糖30~60min达高峰，峰值＜11.1mmol/L(200mg/L)；120min时基本恢复到正常水平，即7.8mmol/L(140mg/dl)，其中服糖后2h的血糖水平是最重要的判断指标。
③糖耐量受损（IGT）：空腹血糖在6.11~7.0mmol/L(110~126mg/dl)，120min血糖水平在7.8~11.1mmol/L(140~200mg/dl)之间。
【篇6】糖尿病综述范文
糖尿病病历范文
对于慢性乙肝病毒感染者来说，无论是复查还是治疗，并非都是在同一家医院或者医疗机构进行。一直以来，我的建议是乙肝的每次看诊过程，都保留完整的看诊病历以及检查结果。很多人不理解为什么要这样做，甚至很多朋友询问，如果为了查看检查结果，原来的结果丢失了，再做一个就是，为什么一定要保存呢。在省医上班的表妹，也非常赞同我的观点，认为保存病历的完成是非常有必要的，并且关键时刻能用的上。她也给出了，乙肝患者保存完整病历的几个原因。
首先，保存完整的病历，可以更清楚地了解治疗和用药史。大部分情况下，乙肝的治疗并非在短期内完成，诊疗方案的确定务必要了解到之前的用药以及治疗方法，不然容易导致乙肝治疗的交叉耐药。例如，在乙肝治疗过程中，很多患者朋友由于不清楚之前的用药，再次进行治疗时，只有通过尝试的方式，确定目前的药物是否出现了耐药。或者，需要更加昂贵的检查，来确定目前体内的乙肝病毒基因变异位点。另外，不同的用药和治疗史，也有利于临床症状的判断，可对相关症状做出预判。
其次，保存完整的病历，可以有效指导目前的诊疗。在临床的乙肝治疗过程中，有很多这种情况，通过肝功能检查、B超检查等，并未发现任何异常。但是，通过患者的就诊以及诊疗案例发现，曾经用过药物治疗，并且肝脏曾经发生过比较严重的损伤。那么，就需要更进一步的检查，例如查看乙肝病毒是否出现了变异，肝脏的组织学的损伤程度是否依然需要治疗等等。如果缺少了历史病历的查看，对需要进行的检查诊断不够清晰，很容易出现漏诊情况。
另外，保存完整的病历，是病情诊断的基础。在乙肝的临床治疗中，肝纤维化的判定标准相对模糊，临床上所有对纤维化的判断标准均有欠缺。例如，B超检查不能有效的反应肝纤维化，包括CT以及增强CT对肝纤维化的判定均有欠缺，肝纤四项也受到其他类型的内脏组织纤维化指标影响。即使是目前比较精准的无创伤肝瞬时弹性检查，也受到肝脏炎症，转氨酶高低的影响。所以，当临床上这种出现病情难以诊断的情况下，完整的病历就可有效地指导了解病情，使得病情诊断具有更严谨的依据。
最后，保存完整的历史病历，可以对相关症状做到合理的推测。在临床上有较多的老年乙肝患者，其本身的肝炎活动已经停止，肝损伤并未持续，肝功能检查并发现不了异常。当出现一些肝硬化导致的并发症时，例如胃部疾病、糖尿病等，很容易忽视肝组织损伤造成的影响。如果结合病历资料，就可以发现症状的本源问题，更有利于下一步排查以及治疗。
慢性乙肝患者，较多的是处于乙肝小三阳状态，并且肝脏炎症在缓慢的进行。多数情况下通过肝功能检查，并不能发现明显的肝脏炎症进行而被我们忽视。通过单次的检查，很难判断出目前的病情严重程度，以及是否需要采取更恰当的治疗措施。所以，结合历史检查结果，我们就可以更清晰的了解病情，也使得医生对病情的诊断更加容易。所以，对于乙肝患者来说，保存完整的病历，关键时刻用得上。
糖尿病是什么：
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。患者获得糖尿病的因素也分两种；
1．遗传因素
1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。
2．环境因素
进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。
我有糖尿病，厂方非要开不能工作的证明，给病历说不行，这可以吗？
谢邀
不知道你从事的是什么工作，也不知道你的糖尿病近况如何？糖尿病患者只要没有没有严重的并发病症，一般的体力劳动还能起到降糖作用，糖尿患者最忌的就是太把自已当回事了。每天坚持跑一万步，控制主食的摄入量，完全可把血糖控制在正常范围内，不药而愈。和正常人一样生活。
最重要的是通过运动锻炼提高自已的免疫力。
应该注意的是因工作时间的限制，防止低血糖的出现，及时补充能力。
您好，很高兴为您解答。
经常听说某某糖尿病前期症状，那什么是糖尿病前期？今天让我们一同来了解下。
首先来了解一下糖尿病，糖尿病是指体内胰岛素相对或绝对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病、特殊类型糖尿病。糖尿病典型的症状：多饮、多尿、多食、体重减轻。（三多一少）。
下面我们在来了解高血糖、空腹血糖受损、糖尿病它们之间的定义及诊断标准。 1.什么是高血糖：它是指空腹血糖＞6.1mmol/L，餐后两小时血糖＞7.8mmol/L。2.什么是空腹血糖受损：它是指服糖后2小时血糖正常
现在我们就可以知道高血糖包括空腹血糖受损和糖尿病。空腹血糖受损是指从正常过渡到糖尿病的一个过渡阶段（通常我们所说的糖尿病前期）。如果发现血糖异常、三多一少等症状时，应及时就诊于医院，系统检查明确，由专科医师制定相应的治疗方案。
想了解更多的医学知识及养生，请关注李文琳医师说糖尿病。
有助于治疗和留存，同时有助于患者明了
糖尿病最好 ___酒，喝酒会增加能量摄入，尤其是边喝酒边吃菜，将使能量摄入失控，破坏饮食管理。喝酒也会对某些糖尿病并发症不利，如高血压、高血脂等。
不过，话又说回来，酒精本身并不会增加血糖，酒精无法变成血糖，相反，酒精会导致血糖降低，有时还会引起低血糖。因此，酒精（喝酒）对糖尿病而言并不是绝对禁忌，但要遵循一下原则：
1.少量饮酒。每天不超过25克酒精，大致相当于1.5瓶啤酒，一大杯（250毫升）红酒或50克白酒。少量饮酒这一建议也适用于非糖尿病患者。
2.只喝“干”酒，比如干红、干啤，而不是普通红酒或啤酒。因为后者往往含有大量的糖，推高血糖。白酒中一般没有糖，基本都是“干”的。虽然有建议说红酒比啤酒或白酒更好，但对于血糖或糖尿病患者而言，红酒（干红）、白酒、啤酒（干啤）其实都差不多。
3.喝酒少吃饭。酒精可以提供很多能量，喝酒经常会使总能量摄入增加，从而对血糖控制不利，除非在喝酒的同时减少其他食物摄入，特别是减少主食类食物摄入。对糖尿病患者而言，饮食总量（总能量）控制是第一重要的。
随着人们生活水平的提高，糖尿病患者的数目不断的攀升，那么人为什么会得糖尿病，得了糖尿病之后会出现哪些症状？
糖尿病根据病因的不同分为两种：I型和II型。I型糖尿病是自身免疫系统破坏了胰岛β细胞，使得胰岛素分泌的含量绝对不足，主要发生于青少年，又被称为青少年型糖尿病，该病的发生与遗传、自身免疫系统缺陷有很大的关系。II型糖尿病患者体内的胰岛素水平可能比正常人少、也可能处于正常情况，但是能利用的却少，体内的胰岛素处于一个相对缺乏的状态，调节血糖的能力就下降了，该种类型主要发生于35岁以后的成年人，发病与遗传、年龄等有一定的关系，但是最重要的是生活方式和环境因素。
糖尿病患者最典型，也最常见的症状是“三多一少”，即饮水多、多食、尿液增多、形体消瘦。血糖水平较高，造成大量的糖分储存在体内，增加肾脏的渗透压，阻碍了肾脏对尿液的排泄，从而患者出现多尿，而尿量的增加就会出现口渴、多饮的症状；由于胰岛素的功能减低，人体不能正常利用葡萄糖，组织得不到完全的能量，所以会感觉到饥饿，但是体重反而在减轻。另外，糖尿病对人体最大的损害是全身小血管，尤其是末梢，所以很多人会出现手指、脚趾麻木；眼睛部位的血管较细，也很容易受损，会出现视物模糊、甚至失明；血管受损后对肌肤的濡养功能降低，就会出现皮肤瘙痒等症状。
血糖调节不好，对人体的损害是极大的，所以一定要平时多关注血糖状况。
糖尿病是会遗传的，我们经常看到一个家庭里，有好几个人都同时患了糖尿病，这跟遗传因素有着莫大联系。糖尿病遗传的是疾病的易感性，而不是疾病本身。糖尿病人的子女后代并正常人患病风险要高很多，但并不是说糖尿病人的子女就一定会患上糖尿病，因为糖尿病是可防可控的。
对于有糖尿病家族史的人，要把体重指数BMI控制在正常范围内，并要关注血糖、血脂、血压等指标，最好每年都检查一次。同时还要注重良好的饮食生活习惯，口味清淡，少吃多动，饮食多样化，避免长期精神压力过大，改掉熬夜、酗酒、抽烟的坏习惯。
对于已经患有糖尿病的人来说，坚持正规治疗才是最有效的，即按医嘱使用降糖药和胰岛素，并坚持饮食和运动控制。而不是盲目寻求各种偏方，什么磁疗法、针灸疗法、不打针不喝药根除糖尿病等，这些都是忽悠患者的大骗子，谁信谁吃亏。
1.每天尽可能的摄入更多品种的食物，包括杂粮、蔬菜、奶蛋、肉类、豆制品等等，什么都能吃，但什么都不能多吃。
2.口味能多清淡就多清淡，少放点油、少放点盐，辣椒和各种调味料都少吃点，醋倒是可以常吃。
3.动起来，饱饭后不要长做，适当的散散步。
4.养成良好的作息习惯，早点睡觉不熬夜。
5.血糖不稳定的时候，勤加监测，并学会记录。
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可以的，主要是根据医疗鉴定机构的结果进行评定的。因为《中华人民 ___残疾人证管理办法》第三条明确规定，残疾人证坚持申领自愿、属地管理原则。凡符合残疾标准的视力、听力、言语、肢体、智力、精神及多重残疾人均可申领残疾人证。
具体按申请办理程序：
1、首先该到户籍所在的社区和村委会提出申请，特殊情况的需要确定监护人，申请书上由监护人签字。
2、社区和村委会初审资料。申请人需要提供相关病例资料、本人户口本原件、 ___复印件、2寸彩色照片2张。相关资料最好复印一份，需要交到上级部门。
3、对符合条件的申请人，进行信息采集上报。
4、镇（街道）残联审核申请。
5、区（县）级残联审核，通知申请人到指定医疗鉴定机构进行评定，分为两个阶段，一是医生专家进行评定；二是评定委员会进行评定。
6、市残联依据评定委员会鉴定的结果出具审批意见，制作残疾证逐级发放。
7、社区和村委会通知申请人领证，并享受相关优待政策。
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